Dossier dopage

L'EPO bientôt dépassée ?


14/02/2008 - 20 Minutes - Yaroslav Pigenet

Un médicament qui fait disparaître les courbatures et la fatigue consécutives à un effort intense et prolongé : les marathoniens en ont sûrement rêvé, des scientifiques l'ont fait. Pour les souris en tous cas.

En étudiant les mécanismes cellulaires de la fatigue musculaire, une équipe franco-américaine de chercheurs est parvenue à montrer que l'administration d'une petite molécule (S107) à des souris leur permet de nager plus vite et plus longtemps que leurs congénères. Ces travaux ont été publiés en ligne mardi dans la revue scientifique PNAS.

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(...) Après une compétition ou un surentraînement, les efforts exténuants fournis par les cyclistes ou les marathoniens entraînent une destruction musculaire et une diminution transitoire des performances physiques. Jusqu'ici, on ne comprenait pas très bien le mécanisme cellulaire qui conduisait à cet état de fatigue généralisée pouvant durer de quelques jours à plusieurs semaines.

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Une équipe internationale regroupant des médecins et des biochimistes est peut-être parvenue à élucider ce mystère. Afin d'observer les effets cellulaires d'un effort prolongé, ces chercheurs ont forcé plusieurs groupes de souris à nager 2 fois par jour dans une piscine pendant 90 minutes, et ce durant 14 jours. L'un des auteurs de l'étude, Alain Lacampagne, responsable de l'Unité Physiopathologie Cardiovasculaire de l'Inserm à Montpellier, explique : "Les altérations décrites dans cette expérience correspondent à un cas extrême d'exercice physique (ici la nage, associée à un fort stress [du ystème neurovégétatif] : on peut extrapoler ces observations à la fatigue musculaire et aux courbatures observées chez les coureurs de fond et les cyclistes."

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En analysant les modifications biochimiques des cellules musculaires de ces souris marathoniennes -mais aussi dans les muscles de sportifs surentraînés-, ils ont constaté que la fatigue "post-effort" est due à des fuites de calcium lors des contractions musculaires.

C'est en effet l'entrée brutale de calcium dans la cellule musculaire, via l'ouverture de canaux situés dans la membrane cellulaire, qui provoque sa contraction. Quand ces canaux "fuient", la contraction est moins importante et le calcium présent dans la cellule active une enzyme, la calpaïne, qui détruit les fibres musculaires. Les chercheurs se sont ainsi aperçus qu'un effort prolongé modifiait durablement la structure chimique des protéines chargées de bloquer les canaux à calcium des cellules musculaires.

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Mais ils ont également découvert que lorsqu'on administre une petite molécule, baptisée S107, aux souris, celles-ci ont de biens meilleures performances physiques que leurs simples congénères soumises -comme elles- à l'épreuve de la piscine. Après 14 jours de surentraînement, les souris traitées allaient plus loin et plus vite que les autres. S107 agit en stabilisant les protéines chargées de réguler l'entrée du calcium. Pour simplifier, la molécule permet de "colmater" les fuites de calcium provoquées par l'effort prolongé, diminuant ainsi significativement la fatigue musculaire qu'il entraîne en temps normal.

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S107 n'a encore jamais été testé cliniquement chez l'homme, mais Andrew Marks l'un des auteurs de l'étude, reconnaît qu'il espère un jour en tirer un médicament contre les états de fatigues chronique dus à certaines maladies vasculaires. En effet, selon lui, l'état de fatigue décrit par les marathoniens surentraînés ressemble beaucoup à celui dont se plaignent les patients hospitalisés pour une défaillance cardiaque. Mais combien de temps va-t-il s'écouler avant de voir apparaître ce nouvel antifatigue dans les coulisses des compétitions sportives ?


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Cette page a été mise en ligne le 28/02/2008